La inmunidad TH2 está asociada con una reducción en el riesgo de infarto de miocardio y enfermedad cerebrovascular (T-Helper 2 Immunity is associated With Reduced Risk of Myocardial Infarction and Stroke)

 La inmunidad TH2 está asociada con una reducción en el riesgo de infarto de miocardio y enfermedad cerebrovascular (T-Helper 2 Immunity is associated With Reduced Risk of Myocardial Infarction and Stroke)

La ateroesclerosis es una enfermedad crónica dada por la acumulación y posterior oxidación de las lipoproteínas en la pared endotelial de las arterias de grande y mediano calibre que aumenta y se propaga en el tiempo secundario a un proceso inflamatorio; diversos estudios evidencian que dicho proceso está mediado por la inmunidad adaptativa y adquirida que se monta frente a antígenos propios de la pared del vaso que sufren modificación oxidativa por las LDL. Estas conclusiones están en el marco de que los antígenos son presentados a las células T CD4+ por medio de las células dendríticas y las células presentadoras de antígeno , para que asi se diferencien en diferentes subtipos TH1, TH2, TH17 y T reguladores, dependiendo de las moléculas coestimuladoras y las citoquinas expresadas por las células presentadoras de antígeno; de esta forma se ha visto que las TH1 y TH17 son proinflamatorias, las TH2 apoyan el proceso de las células B y por ende la producción de antígenos, y las T reguladoras , controlan y suprimen la actividad de los linfocitos T autoreactivos.

Lo anterior es clave para entender que el modo de diferenciación de los LsT CD4+ en respuesta a la presentación de los antígenos de la placa ateromatosa, tiene un papel importante en determinar la inflamación de la placa y subsecuentemente la progresión de la enfermedad; de esta forma en modelos animales se ha demostrado que los TH1 son proaterogénicos pues expresan IFN-ƴ el cual ha demostrado esta característica pues ratones experimentales modificados genéticamente para que no sean capaces de expresar esta proteína o su receptor, desarrollan en menor medida ateroesclerosis. Además se ha visto que en los análisis de la expresión de citoquinas en las placas ateromatosas humanas predominan las citoquinas dependientes de TH1 ya que las células T de las placas producen IFN-ƴ al entrar en contacto con las LDL oxidadas de las placas; por otro lado las células TH2 tienen un papel ambiguo pueden ser aterogénicas o no, y esto depende de la citoquina en cuestión, de esta forma se ha observado que la IL4 tiene un papel generador de ateromas, mientras que la IL5 es protectora pues tiene la habilidad de estimular la liberación de anticuerpos naturales específicos por parte de las células B contra fosfolípido, y así inhiben la captación de LDL oxidado por parte de los macrófagos y facilitan la depuración de células apoptóticas. Las células TH17 no tienen un rol claro pues parecen tener un modo protector por medio de la liberación de proteínas antiinflamatorias así como la IL10 y el control que se ejerce así sobre los linfocitos autorreactivos.  

La anterior información es una evidencia clara del papel del sistema inmunológico en la generación de ateromatosis como en el control y protección frente a la misma, esta información es una herramienta importante para realizar más investigación en el campo con el fin de definir a los linfocitos T y sus subtipos como factores pronósticos con valores predictivos positivos o negativos en el desarrollo de la ateroesclerosis, y de esta forma generar protocolos de screening y diagnóstico midiendo estas subpoblaciones celulares  y de esta forma haciéndolos una herramienta diagnóstica y pronóstica en la enfermedad cardiovascular, buscando hacer un impacto positivo en la historia natural de dicha enfermedad, dando lugar a intervenciones terapéuticas más tempranas que modifiquen el estilo de vida de los pacientes y generando estrategias de prevención primaria y secundaria con base en el conteo de estos linfocitos.