En 1971 Gardner y colaboradores fueron
los primeros en aislar el poliomavirus BK de la orina y células epiteliales
uretrales de un receptor de trasplante renal que se presentó con falla renal y
estenosis renal. El virus fue nombrado con las iniciales del nombre del
paciente (Thea Brennan-Krohn). La mayoría de personas suelen ser
seropositivas para el virus, pero no se ha reportado enfermedad en
inmunocompetentes. No obstante, en paciente inmunosuprimidos como los que
reciben trasplantes renales el virus se puede reactivar.
Ciclo de vida
Todo
inicia con la unión de la proteína VP1 presente en la membrana del virus a el
ácido siálico, glicoproteínas y/o gangliósidos GD1b y GT1b en la membrana
celular. Luego el virus es transportado por el retículo endoplásmico por
microtúbulos. El virus es desmontado permitiendo la exposición de VP2 y VP3 que
median la entrada al núcleo vía importinas con lo que introduce su genoma en
este. El genoma del virus se divide en tres regiones, NCCR (región no
codificante), TAg (antígeno tumoral), región que codifica las proteínas VP1,
VP2, VP3 y agnoproteína, o región tardía. (Figura
1).
Respuesta inmunológica
La ruta
de transmisión del virus BK no es clara, pero podría ser la vía fecal, salival
o transplacentaria. La primera respuesta contra el virus involucra las
defensinas, en especial la α-defensina 5 (5-HD), que está presente en el
intestino y el tracto urogenital y es capaz inhibir la infección en un estadio
temprano del ciclo de vida del virus. El virus tiene la capacidad de activar el
TLR3, los sensores de dsRNA (RIG-I y MDA5), la IL-6 e IL-8 en las células del
túbulo colector renal durante las primeras 6 horas. No obstante, el virus usa
estrategias de inmunosupresión para inhibir todos estos genes involucrados en
la respuesta anti-viral.
La
respuesta adaptativa se crean células T polifuncionales (TH1) contra todas las
proteínas virales excepto contra la agnoproteína (cuya función es desconocida).
Esta respuesta parece controlar la carga viral. Interesantemente los pacientes
con cargas virales elevadas o que desarrollan nefropatía renal inducida por
virus BK (BKVN) estas células T son poco detectables. Los anticuerpos contra el
virus no protegen por si solos de la reactivación. Sin embargo, un título bajo
de anticuerpos anti-BKV antes de un trasplante se ha propuesto como un factor
de riesgo para BKVN.
El
virus permanece latente en individuos sanos por los mecanismos inmunosupresores
ya mencionados, aunque, se requieren más estudios para clarificar como sucede
esta inmunosupresión. Un estudio demostró que el BKV produce un miRNA
(microRNA) que suprime la expresión de ULBP3, una proteína que activa el
receptor NKG2D presente en las células NK y CD8+, y esto reduce la función
efectora de las células NK.
Manifestaciones Clínicas
En
pacientes inmunocomprometidos el BKV se ha asociado a diferentes patologías como
la BKVN, estenosis ureteral y cistitis hemorrágica de inicio tardío. Y podría
existir alguna asociación con malignidad. La BKVN ocurre en 5% de los
trasplantados y se presentan normalmente con disminución de la función renal.
Bibliografía
van Aalderen MC, Heutinck KM, Huisman C, ten
Berge IJ. BK virus infection in transplant
recipients: clinical manifestations, treatment options and the immune response.
Neth J Med. 2012 May;70(4):172-83. Review.
¡Buenas noches!
ResponderEliminarMe gustaría saber de dónde has sacado la imagen que añades con el texto, ya que estoy haciendo mi trabajo fin de grado sobre el Virus BK y me gustaría añadirla.
Muchas gracias
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