Inflamacion: cuando mucho en verdad es demasiado

La respuesta inmune tiene capacidades increíbles para combatir todas esas fuentes de antígenos extraños y mantener limitados el paso de diferentes partículas al interior de nuestro organismo. Parte de ellas aguardando de forma constante la llegada de una nueva amenaza; como lo son las proteínas en las barreras naturales o en las capas de moco de casi cualquier superficie corporal. Pero, cuando estas primeras barreras son sobrepasadas hay una señal de alerta que indica un área donde este aislamiento ha sido alterado y se deben enfocar los esfuerzos al control de la lesión.

De esta forma sin importar el estímulo sea físico químico o por la acción de algún microorganismo se genera una lesión y ese daños sobre cualquier celular y el reconocimiento de PAMP’s y DAMP’s lleva a la producción de una respuesta que genera cambios locales y sistémicos, donde las interleuquinas y las quimioquinas desempeñan un papel crucial al comportarse como las hormonas del sistema de defensa. Apoyados también por la acción de múltiples proteínas y células que buscan el control de esa situación.

Esto sucede en la gran mayoría de los casos donde luego de una fuerte respuesta se presenta una regulación de este evento, sin embargo en algunas ocasiones esta respuesta no se detiene, en donde por características de la causa de la lesión esta no puede ser eliminada; como un trozo de metal enclavado en la piel en donde se forma una respuesta crónica tipo granuloma si grandes repercusiones. O pasa que esta respuesta se altera y al persistir de forma descontrolada puede llevar a la generación de alguna enfermedad dependiendo de la alteración observada.

 Ejemplos de esto puede ser la enfermedad ateroesclerótica de los vasos sanguíneos en donde un importante acumulo de lípidos en las capas de la arteria-arteriola puede llevar a la estimulación de macrófagos que se alojan en el tejido tratando de eliminar esos depósitos grasos ricos en lipoproteínas de baja densidad oxidadas, con la producción de sustancias que van poco a poco degradando las capas de la íntima con reducción de la cantidad de células musculares y que en última terminan en la exposición de matriz extracelular y con esto exposición de factor tisular y la formación de trombos que pueden eventualmente general la oclusión de flujo en cualquier parte del cuerpo de manera distal a la lesión.
 

Fenómeno similar al caso de la enfermedad de diabetes mellitus tipo 2, en donde por diferentes factores se genera falla de la célula beta pancreática; pues la hiperglicemia y la dislipidemia causan glicolipotoxicidad que puede llevar al desarrollo de resistencia a la insulina, estrés oxidativo y disfunción endotelial, así como la activación de mediadores proinflamatorios y la infiltración por parte de macrófagos en el tejido. Proceso que permite que se presente más daño a nivel del tejido pancreático y alteración del mismo con cambio de su estructura y función con reemplazo por tejido fibroso del tejido productor de insulina llevando al desarrollo de la enfermedad.

Los factores proinflamatorios llevan a la expresión de interleuquinas que son liberadas directamente a la sangre, y con toda su respuesta puede ser evaluada su presencia por medio de la detección de biomarcadores que son proteínas que pueden ser medidas para establecer una actividad biológica en particular como sería el caso de evidencia de un proceso inflamatorio de las arterias en particular

 

Referencias

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