El primer reporte de la
Colitis Ulcerativa data de los años 1800. Ésta, junto a la Enfermedad de Crohn descrita muchos años después forman parte del
grupo de Trastornos Inflamatorios Intestinales o Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
Cabe resaltar que estas dos entidades aunque comparten algunas características son
totalmente diferentes desde el punto de vista etiológico y fisiopatológico.
En la actualidad la Colitis
Ulcerativa es la enfermedad inflamatoria
intestinal más común de todo el mundo, mas prevalente en las sociedades
Occidentales y ligada a un estilo de vida que incluye tabaquismo, ditas ricas
en grasas y carbohidratos, estrés, excesivo uso de medicamento y estados socioeconómicos
altos.
Su etiología implica factores
genéticos, microbiológicos e inmunes, cada uno de los cuales no explica
totalmente los fenómenos que dan lugar a la lesión y las manifestaciones
clínicas pero que de manera
complementaria aportan una serie de explicaciones lógicas y congruentes.
Un estudio publicado en el año
2009, hace referencia a la APOPTOSIS como un proceso de especial importancia en
las alteraciones macroscópicas y microscópicas del epitelio colónico. Mediante evaluación
de las células apoptóticas se pretendía evaluar si la apoptosis tenía un rol
primario siendo esta el primer proceso presente en la fisiopatología de la
enfermedad por cuanto favorecía la alteración del epitelio y la posterior sobreinfección
y expresión de una respuesta inflamatoria mal regulada y con características autoinmunes
o si por el contrario el proceso inflamatorio se presentaba de manera inicial
tras un estimulo infeccioso y daba lugar a la apoptosis por génesis de radicales
libres siendo esta un proceso secundario.
Del análisis de los datos
obtenidos varios conceptos fueron establecidos: 1. El epitelio colóncio de los
pacientes afectados por colitis ulcerativa presentaba células en apoptosis en
toda la extensión de las criptas, contrario a lo sucedido en condiciones
normales en donde dichas células se encontraban únicamente en las puntas de las
criptas correspondiendo al recambio normal de los colonocitos. 2. La tasa de apoptosis fue mayor en la
enfermedad con manifestaciones clínicas activas respecto a la enfermedad en
estados quiescente. 3. Dentro de los fenómenos
ocurridos, primero existe un desbalance entre las respuestas de tolerancia a la
flora intestinal normal, génesis de procesos inflamatorios descontrolados,
debidos a una falla en la expresión de PPAR-γ el cual actúa como un
receptor nuclear que regula la expresión
de genes inflamatorios, ruptura celular cuyos fragmentos son tomados por la
células presentadoras de antígenos, desencadenado respuestas autoinmunes tipo Th2 anormales que se
caracterizan por la sobreexpresión de IgG1, anticuerpos pANCA, todo ello
conllevando a un aumento en la tasa de apoptosis, mayor lesión celular, traslocación
de patógenos y formación de úlceras macroscópicas en la mucosa colónica (fig 1).
Fig.1. Danese S, Fiocchi C. Ulcerative
Colitis. N Engl J Med. 2011. 365:171325
En conclusión los procesos de apoptosis
están presentes en la lesión celular durante la colitis ulcerativa, si bien no
tiene el rol principal como se quiso demostrar si forman parte de una cascada lesiva en la
enfermedad inflamatoria intestinal mas prevalente del mundo.
Referencias:
ü Seidelin J, Haagen O. Epithelial
apoptosis: Cause or consequence of ulcerative colitis?. Scandinavian
Journal of Gas roenterology. 2009. 44: 1429 – 1434.
ü Danese S, Fiocchi C. Ulcerative
Colitis. N Engl J Med. 2011. 365:171325
No hay comentarios:
Publicar un comentario