Candida spp. Y Aspergillus spp. ´Escenario de gran importancia´

Las infecciones por microorganismos del reino fungi son de mayor prevalencia en pacientes inmunodeprimidos y personas que han estado en intimo contacto con representantes de este reino, es de anotar que estos existen sobre el planeta tierra desde hace billones des años y por ende desde el principio de la humanidad su contacto con el hombre ha sido constante,  la severidad con la que la infección repercuta sobre la salud del huésped depende en esencia de dos cosas: las virulencia del hongo y la capacidad de respuesta del huésped al que invaden,  basados en el anterior escenario es necesario reconocer a dos representantes de este reino que sin lugar a duda han ido ganando prevalencia en nuestro medio como lo Candida y Aspergillus.

Candida spp.

Característica	Descripción
Hongo	Se pueden aislar en tierra, alimentos, vegetación, animales y comida. Hay más de 150 especies de Candida Forma de crecimiento: Levadura y pseudohifa
Especies invasoras  más frecuentes	Candida albicans, Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis y Candida krusei
Factores de virulencia que ayudan en su capacidad invasora	PAS (Proteinasas asparticas secretadas): danan  el tejido de las mucosas Adesinas: Unión del hongo con los epitelios, formación de  biofilms en algunas superficies.
Contacto con el huésped	Lugares de mayor colonización: Piel, mucosa gastrointestinal, genitourinaria y respiratoria
Respuesta inmune	Infección dividida en dos grupos: Infección mucocutánea e invasora
Inmunidad innata	Endotelio: Defensinas (reclutamiento y activación de leucocitos) Neutrofilo, monocitos y opsonización Receptores reconocedores de patógenos: TLR, dectina-1 y Receptores de manosa. TLR : TLR 2, TLR 4, TLR 9 TLR 2: Reconoce fosfolipomanano y activa Th2 TLR 4: Reconoce manano y activa Th1 TLR 9: Reconoce DNA Receptores de Manosa: Permite reconocimiento y fagocitosis de cepas no opsonizadas previamente Dectina-1: Se une a  beta-glucanos y favorece  maduración de las células dendríticas, monocitos y macrófagos y activación de diferentes citoquinas (en especial la IL-2 y la IL-10)} Complemento: Vía Clásica y alternativa
Inmunidad adaptativa	Cells dendríticas que hayan fagocitado forma de levadura: Activan Th1 Cells dendríticas que hayan fagocitado forma de pseudohifa: Activan Th2 Células inmersasen esta respuesta: Linfocitos CD4+, Treg y Th 17.
Huesped	Dos grupos en alto riesgo: Pacientes ingresados en UCI y pacientes con hemopatías malignas Factores de riesgo en pacientes críticos NO inmunodeprimidos: -Estancia hospitalaria prolongada, -Presencia de catéter vascular o sondas vesicales -Nutrición parenteral -Antecedente de cirugía del tubo digestivo -Uso previo de antibióticos o antiácidos gástricos

Aspergillus spp.

Característica	Descripción
Hongo	Principal nicho ecológico: la tierra, el agua o la vegetación, sus  esporas se pueden dispersar fácilmente en el aire y sobrevivir en diferentes condiciones ambientales. Incluye mas de 200 especies, dentro de ellas mas de 20 patogenas.
Especies invasoras  más frecuentes	Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, Aspergillus niger y Aspergillus terreu
Factores de virulencia	Toxinas (gliotoxina): Altera el movimiento ciliar y lesionar el epitelio del tracto respiratorio Otros factores:  Elastasas, catalasas, hemolisinas o proteasas
Contacto con el huésped	Inhalación de esporas, aunque se calcula que al día todos los seres humanos inhalamos alrededor de 200 esporas, la invasión de esta depende de la eficiencia del sistema inmunitario por eliminarlas.
Respuesta inmune
Inmunidad innata	Primera línea de defensa: Epitelio respiratorio, defensas mucociliares  y macrófagos alveolares Segunda línea de defensa: Cells dendríticas, monocitos y neutrofilos. Monocitos y macrófagos: importantes en la fagocitosis y muerte de esporas Neutrofilos: Imprescindibles contra forma de moho e hifas. Receptores reconocedores de patógenos: TLR y  dectina-1 TLR: TLR 2 y TLR 4 TLR 4: Genera  respuesta de citoquinas pro-inflamatorias (TNF-alpha, interleuquina [IL] IL-1, IL12, IL-15, interferón-gamma): respuesta Th1. TLR 2:  Favorece respuesta citoquína anti- inflamatoria (IL-10 y la IL-4): Respuesta Th2. Dectína-1: reconoce beta- glucanos : favorece fagocitosis, inicia cascada inflamatoria de citoquinas y activa procesos oxidativos (procesos mediados especialmente por NADPH-oxidasa) Complemento: Vía clásica: Reconocen formas en germinación y las hifas Vía Alternativa: Reconoce y elimina esporas
Inmunidad  adaptativa	Células inmersasen esta respuesta: Linfocitos CD4+, Treg y Th 17, Lin B. Th1:  Acción pro inflamatoria Th2: Acción Anti inflamatoria
Huesped	Factores de riesgo: -Trasplante de progenitor hematopoyético -Edad avanzada, hemopatías - Las citopenias  la enfermedad por citomegalovirus (CMV), - la enfermedad de injerto contra el huésped, el uso de corticoesteroides -Virus respiratorios (disrupción de mucosa) : En especial con el virus AH1N1 AH1N1: - Mayor capacidad de destrucción del epitelio pulmonar - Alteración en los niveles de citoquinas pulmonares y sistémicos (elevación de IL-10) - Altera la función de los macrófagos -Elevado número de trasfusiones: Estimulación de respuesta Th2 y mayor producción de IL-10.
Relación CMV- Aspergillosis	-Neutropenia relacionada con el ganciclovir -Uso de corticoides en pacientes con CMV - CMV altera la habilidad de los linfocitos y monocitos para producir una respuesta inmunitaria ( Respuesta Th1) - CMV es capaz de producir por sí mismo IL-10 idéntica a la IL-10 humana

BIBLIOGRAFIA

Garcia C, Carratalà J. Patogenia de la infección fúngica invasora. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012.