Desde el primer intento de realizar un transplante a una persona que lo requeria, la posibilidad de cada vez tener exito en esta forma terapeutica es mucho mayor gracias al descubrimiento y analisis de todos los factores inmunologicos que median estas acciones; en donde dependiendo del tejido transplantado sinedo este extractos celulares de medula osea hasta organos completos como un riñon o un corazon la interaccion entre respuesta inmune innata y adaptativa pueden llevar a un buen resultado o un fracaso.
Desde la prevencion de este fracaso se toman multiples medidas para asegurar cierta compatibilidad en donde inciialmente se vinculan los grupos ABO y Rh, luego se hace una buqueda de alelos de HLA, y luego si es el caso de transplantes de medula osea se hace una eliminacion selectiva de la mayor cantidad de linfocitos.
Sin embargo, al reconocerse una respuesta inflamatoria la activacion de las celulas presentadoras de antigeno lleva a que por la presencia de linfocitos que sobrevivieron a las medidas de extraccion y eliminacion, estos linfocitos terminan por activarse y al tener receptores de reconocimeinto TCR propios del donante original se enfrenta a un ambiente con tejidos extraños incia una respuesta inflamatoria que se ve en lesiones cutaneas y gastrointestinales y si esto continua puede llevar a la perdida de transplante como forma clasica de reaccion injerto vs huesped.
Todo esto es potenciado por una respuesta inflamatoria incialmente por ROS que involucra la activacion de una repsuesta inflamatoria marca pero identificaciones recientes ha mostrado que el patron de esta respuesta de produccion de IL-27 regula los CD4+ Th1 Th17 Th2 disinuyendo ls posibilidades de reaccion adversa a nivel gastrointestinal, y por otro lado la actividad de CD8+ y NK lleva a mayor actividad de control de injerto vs leucemia pero de igual forma aumentas las probabilidades de tener una reaccion adversa por el transplante, y la molecula primordial en estas regulaciones es el INF tipo I.
por ultimo tambien es importante en el transplante de organos solidos analizar la respuesta inflamatoria generada por macrofagos NK y neutrofilos, donde la lesion isquemia reperfusion puede llevar al reconocimiento por parte de los receptores de la inmunidad innata y señales de peligro al reconocimiento de los tejidos transplantados y el posterio daño de estos.
Es por todas estas consideraciones el desarrollo de nuevos mecanismos de prevencion de este daño y esto por medio de la creacion de anticuerpos anti-HLA que de una manera neutralizante bloquean el reconocimiento y asi podrian brindar mas oportunidades de extio en el manejo de los transplantes.
referencias
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