La tolerancia inmune es
definida como”un estado fisiológico en donde el sistema inmunitario no
reacciona de manera destructiva contra los componentes de su propio organismo o
contra antígenos que le son introducidos”, Visto de una manera más sencilla es
el “respeto” que nuestro sistema inmune guarda a sus células circundantes en la
medida en que se requiere de un equilibrio para la subsistencia de cualquier
sistema.
Uno de los aspectos más interesantes
es el proceso per se del desarrollo de
esta tolerancia, ya que de manera interesante durante el desarrollo seriado de
los receptores moleculares que interactúan el proceso, de un 20% - 50% de los
receptores tiene un peligrosa afinidad por los antígenos propios, sin embargo, solo
de 3% - 8% de la población desarrolla enfermedades autoinmunes. Lo anterior es
muestra del importante proceso de regulación posterior que hace nuestro
organismo.
Cada linfocito por lo general,
produce un único receptor de billones posibles, se ha demostrado además que cuando
uno de ello es autorreactivo hay cuatro posibilidades para repararlo: 1. Es la
inducción de muerte celular mediante la inhibición de señales de supervivencia
(BCL-2) o mediante la interacción FAS –FASL, 2. Edición del receptor mediante una nueva
combinación de los genes V (D) J, 3. Inducción
de anergia clonal, en la cual señales de activación de la célula se bloquean
impidiendo la proliferación de la misma. 4. Control extrínseco, esta es la última
medida de control, y consiste en el control de la célula mediante factores extrínseco
a la misma, esto incluyen supresión de factores de crecimiento, coestimuladores
y bloqueo mediante la interacción con células T reguladoras.
Goodnow C, Sprent J, Fazekas B, Vinuesa C. Cellular and genetic
mechanisms of self tolerance and
autoimmunity.
NATURE. 2005. 435: 590 – 597.
La falla de los mecanismos
anteriormente expuestos culmina en la perdida de balance y la tolerancia
imnune, por tanto, el sistema pierde la capacidad de reconocer
lo propio dando lugar a una reacción inmunitaria contra componentes propias del
organismo.
Lo anterior establece la presencia de Autoinmunidad, proceso en el cual
interviene tres factores principales: 1. Hereditario, 2. Alteraciones de la
selección clonal de las células, 3. Alteración en la presentación antigénica.
Este último en razón al mimetismo antigénico que en ocasiones se presenta
generando respuestas inmunes cruzadas contra antígenos propios a partir de antígenos
exógenos.
El punto común, una respuesta continua contra las proteínas del organismo
que desencadena disfunción de los diferente sistemas, dicha disfunción se
manifiesta mediante procesos órganos especifico como la enfermedad de
Graves u órganos inespecíficos como el
lupus eritematoso sistémico. El daño puede darse por formación de incomplejos, activación
de células por anticuerpos o por células. Existiendo una semejanza entre las
reacciones de hipersensibilidad.
REFERENCIAS:
1. Goodnow C, Sprent J, Fazekas B, Vinuesa C. Cellular and genetic mechanisms of self tolerance and autoimmunity. NATURE. 2005. 435: 590 – 597.
2. Nakumara R, Nakumara M.
Autoinmunidad. En: Zambrano S. Inmunología Básica y Clínica. McGRAW – HILL. México. 2007.
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