Reconocimiento y control de Toxoplasma gondii

La infección por el parasito intracelular Toxoplasma gondii que infecta al menos un tercio de la población mundial. En la población inmuno competente s manifestación más común es un síndrome similar al resfriado común y a la mononucleosis infecciosa, sin graves repercusiones en la salud. Sin embargo, este protozoo puede causar in infección que pone en riesgo la vida de personas inmunocomprometidas especialmente con la formación de abscesos cerebrales y encefalitis, todo esto demostrando lo absolutamente esencial que es el sistema inmune en esta infección.

 

Los estudios en esta enfermedad en las últimas dos décadas ha permitido la identificación del INF-y como el principal factor para la regulación de la replicación del parasito, y las IL-12 producida por células dendríticas, macrófagos, neutrófilos, NK's y LT's; siendo de crucial importancia la acción de las células dendríticas al momento de la detección del T. gondii y en esta detección se destaca la función de los receptores de la inmunidad innata. Dentro de estos receptores el más ampliamente estudiado en esta infección es el TLR11 por medio de la identificación de la proteína ligadora de actina, profilina por medio de una inducción de una fuerte producción de IL-12 por la vía dependiente de MyD88 en la señalización intracelular.

 

La actividad de la profilina en el parasito es esencial para su biología y por lo cual no presenta gran variación lo que permite una detección eficaz por parte del sistema inmune, pero además de este receptor también el TLR2 y TLR4  por medio de la identificación del glicosilfosfatidilinositol, donde parecieran estar relacionados con la producción de TNF-a en la infección. También se había relacionado una activación temprana desde la infección por vía oral de los parásitos; por medio de una activación de TLR9 y TLR4, pero estos no tenían gran importancia en la detección de PAMP's propios de T. gondii sino que permitían activación inicial de la vía MyD88 por medio de las bacterias de la flora comensal y de esta manera preparar la respuesta de IL12 e IFN-y

Sin embargo estudios recientes han mostrado que en modelos animales en donde hay un bloqueo de TLR11 (knock-out) se presentó un control de la infección completa solo con la respuesta mediada por la flora comensal, donde por análisis posteriores se han postulado como otros controladores el TLR9, un receptor tipo NOD el NALP1 y el receptor de P2X7

Referencias

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