AUTOINMUNIDAD

La autoinmunidad es un fenómeno que afectó en el 2006 a aproximadamente  5% de la población a  nivel mundial, teniendo diversos matices desde la perspectiva geoepidemiologica, en donde es posible evidenciar que la mayor cantidad de enfermedades de este tipo se encuentran en Estados Unidos y en el norte de Europa, sin embargo hasta el 2010 no se cuenta con información de muchos países del mundo a este respecto, por lo cual el porcentaje anteriormente mencionado podría ser mucho más alto hoy en día  y presentar un incremento constante con el paso del tiempo. Atendiendo al  impacto económico, se sabe que las patologías mencionadas pueden generar gastos equiparables con la enfermedad cardíaca y con el Cáncer.

Uno de los aportes mas valiosos de la geoepidemiología a la autoinmunidad es que permitió dilucidar un poco mas los mecanismos de estas entidades, pues estableció que la etiología de este tipo de enfermedades resulta de una compleja interacción entre factores GENÉTICOS,  AMBIENTALES, INMUNOLÓGICOS y HORMONALES, en donde los dos primeros juegan un rol importante o sobresaliente en el desarrollo de la enfermedad.  Ello se sustenta en que apesar de la expresión constante de autoanticuerpos no se desarrolla la enfermedad,dado que para el desarrollo de la misma se necesita un "background" genético, junto a una exposición a factores ambientales (p ej. INFECCIONES).

La AUTOINMUNIDAD, se define como un conjunto de entidades en donde el daño tisular se origina de una respuesta inmune a antígenos propios. El daño puede ser desencadenado por la rama humoral, celular o ambas. Estas entidades  pueden ser tejido específicas (células beta del páncreas) o sistémicas ( no órgano específicas) como es el caso del LES. 

 Dado que no todos los seres humanos desarrollan enfermedades autoagresoras, resulta evidente que nuestro sistema inmune cuenta con mecanismos que previenen este ataque, en donde es importante traer a colación la TOLERANCIA, que de manera inicial se desarrolla en el timo para los Linfocitos T y la MO para los B. Con todo y ello, algunos linfocitos rebeldes logran escapar y migran hacia órganos linfoides secundarios, encontrándose aún en anergia por los LT reg, en un proceso que se conoce como TOLERANCIA PERIFÉRICA. 

Es importante destacar que la autoinmunidad puede generar una enfermedad per se (LES O AR) o puede ser el resultado de otras patologías: cáncer o enfermedades linfoproliferativas con la aparición de auto- Acs. patógenos y por último estos Acs.  pueden originarse como respuesta cruzada a infecciones virales o cardiopatía.

Es importante destacar que los autoanticuerpos formados en estas patologías tienen utilidad valiosa en cuanto a diagnóstico y pronóstico de las mismas. Sin embargo es escaso lo que se sabe acerca de los mecanismos moleculares responsables del desarrollo de aquellos. ¡Hablaremos de a este respecto en la monitoria!.

AUTOANTÍGENOS Y SU ENTIDAD CLÍNICA.

Al parecer la ubicación a nivel celular del Ag. es determinante o juega un rol crítico en el potencial patogénico de los AutoAcs. Así que en general Acs contra receptores hormonales o proteínas integrales de membrana son usualmente patogenos, mientras que aquellos dirigidos contra componentes de la matriz extracelular y moléculas solubles podrían ser asociados con patogenicidad, por otro lado los que tengan como Ag. componentes intracelulares, no serían patógenos a menos que lograsen a la membrana o que se liberen al espacio extracelular.

Es importante destacar que cuando un anticuerpo se une a su correspondiente antígeno de membrana o a su Ag extracelular, el daño tisular se da por los siguientes mecanismos: CITOTOXICIDAD MEDIADA POR ACS, OPSONIZACIÓN, ACTIVACIÓN DEL C´. 

Aparte de ello, es de anotar que en caso de unión a un receptor de membrana el Ac puede bloquear O estimular su función, lo que resulta clínicamente relevante.  

Trataremos otras perspectivas de la enfermedad inmune autoagresora en la monitoria que se llevara a cabo el próximo NOVIEMBRE 4 A LAS 5pm.. Los estaremos esperando.


Referencias:

1. Racanelli V, Prete M, Musaraj G, Dammacco F, Perosa F. Autoantibodies to intracellular antigens: generation and pathogenetic role.Autoimmun Rev. 2011 Jun;10(8):503-8. 

2. Shapira Y, Agmon-Levin N, Shoenfeld Y. Defining and analyzing geoepidemiology and human autoimmunity.J Autoimmun. 2010 May;34(3):J168-77.