ESTRÉS, UNA INMUNODEFICIENCIA...?

Todo aquel cuyo sistema de defensa presente algún defecto en su funcionamiento, se considera por definición Inmunodeficiente. Las alteraciones asociadas a estas condiciones se clasifican convencionalmente en primarias o genéticamente predeterminadas y secundarias o adquiridas.

Las inmunodeficiencias primarias son inversamente proporcionales a su incidencia, es decir son muchas las entidades descritas, pero bastante rara su presentación,  ejemplo de ello, el Síndrome de DiGeroge (ausencia congénita del timo), considerada dentro de las más comunes se presenta en 1 de cada 100.000 nacidos.

En relación a las secundarias son por tanto las  más frecuentes, gran parte de ellas se asocian al uso indiscriminado de esteroides, agentes citotóxicos o inmunosupresión por trasplante de  órganos.   

Otra de las más sobresalientes causas de inmunodeficiencia adquirida es la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), según la OMS para el año 2009 cerca de 35 millones de personas en todo el mundo cursaba con esta infección. Otros fármacos y  condiciones ambientales de frecuente exposición también pueden estar asociados a las inmunodeficiencias secundarias.

La edad de presentación de estas condiciones puede variar, manteniendo ciertas características típicas en las enfermedades que las personas pueden adquirir cuando se encuentran bajo estas condiciones. Éstas características obedecen a enfermedades de presentación crónica o recurrentes, de pobre respuesta a la terapia convencional y con hallazgo de microorganismos no usuales u oportunistas.

Los patrones varían además según el componente del sistema afectado por la inmunodeficiencia.

Causas, manifestaciones, edades, clasificaciones podrían dar lugar a extensos tratados, por tanto, en los siguientes renglones quiero enfocar la atención en una causa de inmunodeficiencia bastante frecuente y de la cual muchos pueden sufrir durante los días de exámenes finales, presentación de trabajos o reportes, me refiero a la INMUNODEFICIENCIA INDUCIDA POR ESTRÉS  FÍSICO Y EMOCIONAL.

Sin una estadística establecida, es tal vez la causa más frecuente de inmunodeficiencia secundaria, no discrimina edad, sexo, raza y parece ir en aumento con los cambios constantes en el estilo de vida de la granes ciudades.

Las condiciones estresantes, suponen la activación del eje Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenales. Una vez el individuo se encuentra sometido a condiciones estresantes, el núcleo paraventricular del hipotálamo secreta hormona liberadora de Corticotropina (CRH), la cual actúa sobre la hipófisis anterior para producir Adrenocorticotropina (ACTH), está a su vez ejerce acción sobre la corteza suprarrenal favoreciendo la liberación de corticoides, los cuales al actuar sobre el receptor de glucocorticodes (receptor citosólico presente en las células del sistema inmune), se transloca hacia el núcleo y se une al DNA, en la secuencias especificas de los genes NFκβ y AP-1 involucrados en la trascripción de diversas moléculas proinflamatorias, bloqueando entones la liberación de dichas moléculas.  Así niveles fisiológicos de glucocorticoides han mostrado ser inmunomoduladores, mientras que niveles excesivos han mostrado ser inmunosupresores.

Se ha considerado también, que bajo condiciones estresantes las células del sistema inmune se impulsan a producir IL-1 la cual a su vez funcionaría como un inductor de la liberación de CRH.

Otras sustancias tales como la sustancia P, endorfinas y Somatostaina también pueden afectar de manera deletérea la función inmune.

Paralelo a la serie de procesos anteriormente descritos, la activación del sistema nervoso autónomo también esta presentes frente a las situaciones estresantes, señales medulares actúan sobre la medula adrenal y se aumenta la liberación de Epinefrina y Norepinefrina las cuales han demostrado tener acciones moduladoras en sistema inmune.

Estudios han demostrado que las catecolaminas ejercen cambios directamente sobre las células inmunes a través del receptor β-2 adrenérgico el cual genera cambios en la regulación del  AMPc dando lugar a cambios en el tráfico celular, producción de anticuerpos y la proliferación.

Leucocitos extraídos de sangre periférica y tratados con catecolaminas terminaron en supresión de síntesis de IL-12, e INFγ, con una marcada evidencia de expresión de IL-10, lo anterior explica un cambio en la respuesta Th1 a Th2 en los pacientes sometidos a estrés. Esta alteración en la regulación de citokinas trae consigo una depresión de la inmunidad celular y mayor susceptibilidad a infecciones virales, nicóticas y por Mycobacterium.

Lo anterior ha sido demostrado por estudios realizados por MArshal y Col. quienes evaluaron el comportamiento inmune de un grupo de estudiantes de Medicina durante el periodo de exámenes finales, encontrando un predominio de citokinas Th2 y una mayor prevalencia de infecciones respiratorias altas de etiología viral.

     Webster J, Glaser R. Stress hormones and immune function. Cellular Immunology.2008. 252:16–26. 

De manera general hemos presentado un esquema de cómo las condiciones estresantes llegan a convertirse en una causa de inmunodeficiencia adquirida, su estudio es aun más profundo y contiene otros aspectos interesante que requieren revisión adicional.

Con mención de la proximidad de los exámenes finales de todos, espero que sus sistema aun estén en correcto funcionamiento, y que san poco los aquejados de gripa y afecciones gastrointestinales.  

REFERECNIAS:

1. Notarangelo L, Fischer A, Geha R, Casanova JC, Chopel H, Conley M. Primary immunodeficiencies: 2009 update. J Allergy Clin Immunol. 2009. 124:1161-78.

2.  Yang E, Glaser R. Stress-induced immunomodulation and the implications for health. International Immunopharmacology. 2002.2: 315 – 324.

3.   Moynihan J. Mechanisms of stress-induced modulation of immunity. Brain, Behavior, and Immunity. 2003. 17:S11–S16.

4.  Webster J, Glaser R. Stress hormones and immune function. Cellular Immunology.2008. 252:16–26.
5.  Salazar R, Zambrano S. Inmunodeficiencias. En: Zambrano S. Inmunología Básica y Clínica. McGRAW – HILL. México. 2007.